EL APARATO GINECOLÓGICO

Se puede decir que el cuerpo femenino está condicionado por la maternidad; las caderas son más anchas que las del hombre, los pechos están preparados para el amamantamiento, las características secreciones hormonales e incluso la especial sensibilidad femenina… El cuerpo de la mujer está listo desde la pubertad para la producción de óvulos que podrán ser fecundados cuando maduren y también está preparado para nutrir al nuevo ser a través de la lactancia.
El aparato ginecológico tiene su centro de control en el hipotálamo, el lugar desde el que se controlan las secreciones hormonales. Éste libera hormonas como la Hormona Liberadora de FSH y la Hormona Liberadora de LH, las cuales estimulan a la hipófisis para que segregue la FSH (estimulante del folículo) y LH (hipofisiaria Luteinizante) que estimularán a los ovarios y al útero para que comiencen el proceso del ciclo menstrual.
Al observar el esquema del ciclo ovárico, se aprecia que cada hormona tiene su función, y tiene picos en los que deben estar más altas o más bajas, para que todo “funcione” correctamente.

El ciclo menstrual consta de cuatro fases:

1. Menstruación (días 1 al 7): La superficie del endometrio se rompe y se convierte en un fluido de sangre que va desde el interior del útero, pasa por el cuello cervical y sale del cuerpo a través de la vagina. Una regla normal dura de 3 a 7 días.

2. El óvulo se prepara para salir del ovario (días 6 al 12): La glándula pituitaria ordena a los ovarios que desprendan estrógeno y progesterona, hormonas responsables del ciclo menstrual.
El estrógeno hace que el endometrio se engruese y prepare para alimentar y proteger el embrión. La progesterona mantiene las paredes del útero intactas hasta que la mujer queda embarazada, y durante el embarazo o hasta que comience la menstruación.

3. Ovulación (días 13 al 15): La glándula pituitaria envía una señal que hace que el cuerpo libere la hormona foliculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH). La primera permite que los óvulos se desarrollen en el ovario, mientras que la segunda produce la liberación de uno o más óvulos maduros, los que luego entran a la trompa de falopio.

4. El revestimiento uterino se engruesa (después de la ovulación): El óvulo viaja por la trompa de falopio hacia el útero. Si no es fecundado por un espermatozoide o no se implanta, la superficie del endometrio ya no se necesita y la mucosa junto con una intrincada red de capilares sanguíneos (cuya misión es la conducción de nutrientes), se necrosará y será expulsada para ser eliminada. En ese momento el ciclo se ha completado y la menstruación comenzará nuevamente.

La mujer puede quedar embarazada si tiene relaciones cinco días antes de la ovulación, lo cual se debe a que los espermatozoides pueden vivir en el cuerpo de la mujer de 3 a 5 días y esperar hasta el día de la ovulación para fertilizar el óvulo.

Entonces, el periodo fértil de la mujer comprende el día de la ovulación, entre 3 a 5 días antes y 1 a 2 días después de la ovulación (el óvulo tiene un tiempo de vida de aproximadamente 24 a 48 horas).

Las hormonas principales en el proceso son los estrógenos, producidos por los folículos de los ovarios y encargados de crear el óvulo además de ser los responsables de caracteres sexuales como desarrollo de pechos y caderas con formas redondeadas. Es una hormona de proliferación y construcción, por lo que está relacionada con el aumento de la líbido y de la secreción vaginal, pudiendo una irregularidad por “exceso” ser la responsable de quistes, miomas, mastitis y mastopatías, y por defecto a falta de regla, sequedad vaginal y disminución de atributos femeninos.

La progesterona tiene como misión la creación del hábitat para el embrión y es producida por el cuerpo lúteo de los ovarios. Regula el ciclo menstrual siendo también responsable de las características femeninas.

Menstruación e hiperestrogenia

Se denomina así a los cinco primeros días del ciclo en el cual ya no se secretan estrógenos ni progesterona, el útero ya no alberga en su interior vasos sanguíneos que nutran la mucosa y ésta muere y es expulsada en forma de sangrado.

Cuando los folículos primarios que al madurar dan lugar a los óvulos se agotan, los ovarios cesan la secreción de estrógenos y progesterona y la mujer entra en el período de la menopausia.

Las cápsulas suprarrenales tienen la capacidad de producir cierta cantidad de estrógenos, pero en casos de menopausia en que la mujer es tratada con hormonas artificiales, las suprarrenales no son capaces de producirlos debido a que el tratamiento hormonal crea, como efecto secundario, una mala función de dichas glándulas.

Un problema de salud pública actual es que las niñas tienen un exceso de estrógenos o hiperestrogenia. Esto ha provocado que las niñas tengan su primera regla (menarquía) 5 años antes que hace 50 años, lo cual posibilita la aparición de enfermedades degenerativas a una edad más temprana. Entre los síntomas más característicos se encuentra:

• Acné
• Reglas irregulares y/o dolorosas.
• Síndrome premenstrual (SPM).
• Alteraciones en la cantidad de sangrado (normalmente excesivo).
• Retención de líquidos, aumento de peso, falta de concentración.
• Esterilidad.
• Dolores en la zona sacra y en las rodillas.
• Son frecuentes las cefaleas. Estos dolores normalmente aumentan o aparecen durante los días de sangrado, o previos a éste, o durante la ovulación.
• Es también muy característica la sensación de dolor o pesadez de piernas asociada a estos trastornos, que es causada por un déficit de vitaminas B; se puede suplementar estas vitaminas o levadura de cerveza, que es muy rica en ellas.

El tratamiento es a priori sencillo. Es el hígado el que se encarga de eliminar el exceso de hormonas circulantes; así pues, un hígado “sano”, puede combatir la hiperestrogenia. Para conseguirlo hay que seguir una dieta levemente hipocalórica, consumir alimentos de índice glucémico bajo (es importante evitar dulces, harinas y lácteos de manera estricta); evitar vino tinto, cerdo y pollo porque contienen una gran cantidad de estrógenos; evitar alcohol y café; tomar diuréticos si existe edema: cola de caballo, té verde (1,5 l/día), ergydren; 2 cebollas pochadas/día, alcachofas, etc., como coadyudante hepático. Es fundamental la práctica regular de actividad física que regula la glucemia en sangre y mejora la expresión genética, frenando el desarrollo de nuevos receptores hormonales.
Si los síntomas son muy “graves” es interesante acompañar la dieta de suplementación: Agnus castus, ñame y aceite de onagra son los más adecuados: Bileína (2-2-2) y Ergy-yam, ambos después de la ovulación. Cuando los síntomas remitan, se puede continuar tomando Synerviol para prevenir la recidiva (también mejor después de la ovulación, porque la onagra puede causar en algunas personas molestias en la ovulación o incluso algo de sangrado). Es muy interesante el trébol rojo, que se puede alternar con milenrama. Tiene un efecto mucho más potente, sin embargo en todos los casos, la cimicifuga racemosa, pero está contraindicada en hepatopatías y riesgo de cáncer hormonodependiente.

Si con este tratamiento los síntomas no remiten, se debe conseguir identificar la fuente de “estrógenos” sintéticos que están “contaminando” a esa mujer: parabenos, bisfenol A, anticonceptivos hormonales, carnes hormonadas, tejido adiposo, exceso de fitoestrógenos como la soja, y otros aún en estudio.

La soja a dosis bajas (2-3 veces/semana) y consumida como legumbre resulta útil como alimento preventivo, sin embargo hay mucha intolerancia a esta legumbre, y a mucha gente le “sienta” mal. Una persona que ha tenido algún cáncer hormonodependiente tiene totalmente contraindicado el consumo de soja, ya que tiene cierta acción estrogénica (al igual que el vino tinto y el resto de legumbres), y en el cáncer conviene inhibir al máximo dicha acción:

Fuentes exógenas de estrógenos: El concepto de estrógeno ambiental incluye a un grupo de compuestos con estructura química diferente pero que comparten su capacidad para afectar al sistema endocrino al mimificar total o parcialmente la acción fisiológica de los estrógenos1. La ubicuidad de los EA es de tal modo que todos estamos expuestos diariamente a su actividad estrogénica, pues son muchos los alimentos o las aguas que están contaminados con compuestos residuales de estrógenos ambientales, tales como los pesticidas organoclorados, bifenilos policlorados (PCBs), y los bifenilos polibromados (PBBs). Los PCBs se han relacionado con el cáncer de hígado y de pulmón, así como con alteraciones de la función reproductiva (p.e.: impotencia). La presencia de niveles altos de PBB en sangre es un fuerte indicador de posible cáncer de mamas, de linfoma no-Hopkins o de cáncer del sistema gastrointestinal. Al igual que los pesticidas organoclorados y los PCB, los PBB sufren procesos de bioamplificación y biomagnificación a través de las cadenas tróficas (alimenticia).

Entre otras, estas sustancias parecen contribuir a la pubertad prematura, y por consiguiente, a una exposición mayor de estrógenos en la mujer2. La exposición a estrógenos por periodos largos de tiempo, durante la vida, está unida a un riesgo mayor de desarrollar cáncer dependiente de estrógeno3. La función hormonal masculina también es influida por estos tipos de compuestos.

Estudios recientes demuestran que diversos estrógenos sintéticos son cedidos en muchos casos por los materiales plásticos que conservan los alimentos como por ejemplo los contenedores donde guardamos los alimentos en el refrigerador y otras conservas, sándwiches envasados en plástico, etcétera… Se puede afirmar pues, que cada día podemos ingerir un gran número de estrógenos sintéticos de diferente estructura química.
Uno de los di-ruptores químico endocrinológico o estrógeno ambiental que más atención ha traído recientemente es el Bisfenol A, comúnmente abreviado como BPA. Este es un compuesto químico usado principalmente para hacer plásticos y lleva más de 50 años en el mercado. Su forma más común es el policarbonato de plástico, el cual es transparente y casi inastillable. Se utiliza para fabricar una gran variedad de productos incluyendo: biberones y botellas de agua, equipamiento deportivo, dispositivos médicos y dentales, compositos dentales y sellantes, anteojos orgánicos, CD y DVD, y varios electrodomésticos. Las resinas epoxi que contienen Bisfenol-A se usan como recubrimiento en casi todas las latas de comidas y bebidas. El BPA es un di-ruptor endocrinono porque actúa como un estrógeno débil. Múltiples investigaciones lo vinculan con cáncer de mamas, obesidad, diabetes y otras condiciones médicas graves4.
Al igual que el BPA los ftalatos o ésteres de ftalato son di-ruptores del funcionamiento hormonal normal al mimificar la actividad estrógenica. Este último grupo de compuestos químicos principalmente son empleados como plastificadores (sustancias añadidas a los plásticos para incrementar su flexibilidad). Los ftalatos se usan también con frecuencia en los esmaltes de uñas, adhesivos, masillas, pigmentos de pintura, juguetes de niños y en la mayoría de los juguetes sexuales. Los juguetes de niños contienen de entre 20 a 50 por cientode ftalatos del peso total del producto.

En niñas los ftalatos parecen causar pubertad precoz y un alto índice de cáncer de mamas posteriormente en la vida. En el caso de fetos masculinos, los ftalatos parecen provocar alteración en el descenso testicular, desarrollo anormal del pene y un alto índice de cáncer testicular. La responsabilidad en la prevención del cáncer de mamas no sólo recae en las mujeres, no son ellas las causantes de la inmensidad de cancerígenos ambientales.
Según IARC, 2008, Lacey et al., 2009, los factores reproductivos asociados a una exposición prolongada a estrógenos endógenos, como una menarquia precoz, una menopausia tardía y una edad madura cuando el primer parto figuran entre los factores de riesgo más importantes del cáncer de mama. Las hormonas exógenas también conllevan un mayor riesgo de cáncer de mama, por lo que las usuarias de anticonceptivos orales y de tratamientos de sustitución hormonal tienen más riesgo que las mujeres que no usan esos productos. La lactancia materna tiene un efecto protector.

Derivados de la soja: Puede ser peligroso el abuso de derivado de la soja por un estímulo excesivo de los receptores estrogénicos.

La relación del cáncer de mama con el uso de hormonoterapia de reemplazo está firmemente establecida. Diversos estudios, en especial el estudio WHI (Women’s Health Initiative), han confirmado el mayor riesgo con el aporte exógeno de estrógenos. Esto, junto a los mayores riesgos cardiovasculares de la terapia estrogénica para los trastornos climatéricos, ha llevado a la drástica reducción de sus indicaciones y uso a nivel mundial.
Sin embargo, el rol de estas hormonas en la patogénesis del cáncer de mama no se reduce a su administración exógena. Los estrógenos endógenos tienen un papel preponderante en la génesis de este cáncer, y distintas situaciones dependientes del ambiente y los hábitos de vida pueden modificar el riesgo de cáncer de mama mediado por estrógenos endógenos. El presente artículo realiza una revisión sobre el metabolismo de los estrógenos y su relación con el cáncer de mama, dado que los distintos metabolitos de los estrógenos tienen acciones biológicas diferentes y una incidencia opuesta en el riesgo de este cáncer. La ruta de metabolización hacia la 2-alfa hydroxyestrona se asocia a una reducción de 40% de desarrollar cáncer de mama. Se analiza la influencia de los cambios dietéticos en la ruta de metabolización de los estrógenos y se plantea la hipótesis de aplicar el cambio de la dieta como una de las estrategias para abatir la incidencia del cáncer de mama.

Otros estrógenos:
Los estrógenos son sintetizados a partir de precursores andrógenicos, a saber, testosterona (T) y androstenediona (A). Las enzimas que intervienen en su conversión a estrógenos constituyen un grupo de aromatasas: el grupo enzimático de los citocromos p450 (CYP). Estas enzimas se encuentran en la granulosa del ovario, el tejido adiposo, los fibroblastos de la piel, la placenta y el cerebro. El ovario es el sitio de mayor concentración y su síntesis es estimulada por la hormona folículo estimulante (FSH). En la posmenopausia, los sitios de metabolización extra-ovárico cobran importancia, fundamentalmente el tejido adiposo y la piel, por lo que la aromatización de los andrógenos está directamente relacionada al volumen de tejido adiposo presente en cada mujer. En este período (transición menopáusica) hay un cambio desde un mecanismo de producción endócrino (estrógenos de producción ovárica) a uno parácrino (síntesis tisular de estrógenos) y la fuente de los precursores andrógenicos necesarios es compartida entre el ovario y la suprarrenal. La aromatasa tisular, responsable de este último proceso, a diferencia de la ovárica no es regulada por la FSH sino por citoquinas, factores de crecimiento y glucocorticoides.

Enterolactona y enterodiol: Se ha postulado que poseen varios efectos protectores; inhibe la aromatasa y el crecimiento de células tumorales in vitro, aumenta la hormona inhibidora de hormonas sexuales sobrantes (SHBG) y, por lo tanto, los esteroides sexuales libres y actúa por retención intestinal reduciendo la circulación enterohepática de los estrógenos y sus metabolitos. El consumo de 10 gramos diarios mejora la relación 2-alfa-hydroxyestrona / 16 alfa hydroxyestrona, hacia un coeficiente acorde a un efecto de protección.

Los Receptores Estrogénicos:
Los receptores estrogénicos (RE) juegan un papel central en el proceso de activación de la transcripción génica por los estrógenos. Existen dos tipos de RE, alfa y beta, que se diferencian tanto en sus propiedades como en su distribución tisular. La estructura de ambos en cuanto a sus propiedades de reconocimiento de los estrógenos, unión al ADN y activación de la expresión génica permite suponer que actúan de manera similar (figura 1). Por ello aquí hablaremos del RE-α, que es el mejor conocido.

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Figura 1. Comparación de los receptores estrogénicos alfa y beta. Los receptores estrogénicos alfa y beta son producto de distintos genes, pero conservan una
estructura similar.

Evidencia actual en dieta y estrógenos:
Diversos estudios buscan valorar si es posible modificar la forma de metabolización de los estrógenos mediante la dieta. Las líneas de investigación se refieren fundamentalmente a tres moléculas: indol 3 carbinol, derivados de la soja, y los lignanos (semillas de lino).

Indol 3 carbinol (I3C) -Ergycare-: es una molécula muy estudiada que se encuentra en los vegetales del grupo Cruciferous Vegetables, los más comunes para nosotros son el coliflor, el brócoli y el repollo de Bruselas. Se ha propuesto que esta molécula y su principal metabolito tienen efecto antiestrogénico y citostático. El I3C y su principal metabolito tiene efecto antitumorigénico a nivel mamario en animales. Aparentemente, el I3C induce la actividad de una isoforma de CYP (CYP 450 1A1) que lleva hacia la metabolización de 2 alfa hydroxyestrona. Existen datos obtenidos en estudios de cultivo de células de humanos que parecen contribuir con esta hipótesis.

El hábito de fumar tiene un conocido efecto protector para el desarrollo de cáncer de mama y otros tumores estrógenos dependientes. Esto se halla vinculado al mecanismo de inducción enzimática (CYP 450 1A1) que determina un metabolismo estrogénico más favorable. La “inducibilidad” de esa enzima por factores externos varía en las distintas poblaciones (polimorfismo en la expresión genética), pero aumenta con la ingestión de I3C en todas ellas (independientemente del polimorfismo), siendo el efecto más marcado en la población caucásica.

La ingesta mínima recomendada es de 100 gramos de brócoli dos veces a la semana.
Derivados de la soja -Ergyflavona-: el primer alimento candidato estudiado para explicar las diferencias interpoblacionales son los derivados de la soja. Se trata de un alimento de alto consumo en los países asiáticos, principalmente en Japón, en donde la incidencia de cáncer de mama es baja. Investigaciones realizadas en mujeres pre y posmenopáusicas demostraron que la ingesta de alimentos ricos en isoflavonas (por ejemplo, soja) aumentan la metabolización de los estrógenos a C-2-hydroxyestrona, reduciendo la concentración de C-16-hydroxyestrona. El efecto final es un aumento del cociente C-2 / C-16 y con ello una reducción del riesgo de cáncer mediado por estrógenos. Este efecto sería dosis dependiente y está determinado por el consumo moderado (promedialmente 10 mg de isoflavonas) y no por un consumo más alto. Sin embargo, otros mecanismos pueden contribuir a reducir el riesgo. La ingesta de isoflavonas es capaz de reducir los niveles circulantes de estradiol (ya mencionamos la relación de este con el cáncer de mama), efecto que se ha demostrado únicamente para pacientes premenopáusicas y que es biológicamente lógico. Por otra parte, los componentes de la soja capaces de ligarse al receptor estrogénico son la datzeina y genisteina. Se conocen dos isoformas de receptores estrogénicos: alfa y beta. Es el receptor alfa el que se relaciona generalmente con acciones proliferativas en mama y endometrio, en cambio el receptor beta se relaciona más frecuentemente con acciones antiproliferativas. Las isoflavonas tienen afinidad principalmente por el receptor beta, lo cual da otra posibilidad biológica al efecto protector. De todas formas, la actividad estrogénica de las isoflavonas es débil, 50 veces menor que el estradiol.

Otras acciones protectoras adicionales pueden estar relacionadas con cambios en la proteína que transporta esteroides sexuales en la sangre (globulina transportadora de esteroides sexuales – SHBG). Este y otros fitoquímicos podrían inhibir la aromatasa y agregar otros efectos no esteroideos eventualmente positivos, como inducir apoptosis en células cancerosas mamarias, aun en poblaciones celulares con receptores de estrógeno negativos. De todas formas, este último efecto estudiado in vitro es poco probable que se logre in vivo por las concentraciones requeridas para ello. In vitro tienen una acción sinérgica con el tamoxifeno. Para conseguir un nivel aceptable de SHBG es fundamental disminuir los niveles de insulina circulante, por lo que la laimentación debe basarse en alimentos de índice glucémico bajo, vecti-pur (1-1-1), oligoviol H (1-0-1), y practicar actividad física diaria con cambios de ritmo.

A pesar de esta evidencia los estudios clínicos prospectivos en adultos han fallado en demostrar protección del cáncer de mama con este suplemento dietético. Otros metaanálisis y estudios de casos y controles no han podido demostrar esta protección cuando es usado en la posmenopausia. Se ha postulado que para que se determine protección mamaria, la mama debe estar expuesta a estos factores en el período de desarrollo, es decir en la adolescencia, o incluso en el período del recién nacido (ya que pueden detectarse niveles significativos de flavonoides en la leche materna de mujeres asiáticas).

Lignanos – semillas de lino -Ergyline-: compuesto fundamentalmente por lignanos, se metaboliza en el intestino a enterolactona y enterodiol. Se ha postulado que poseen varios efectos protectores: inhibe la aromatasa y el crecimiento de células tumorales in vitro, aumenta la SHBG y, por lo tanto, los esteroides sexuales libres y actúa por retención intestinal reduciendo la circulación enterohepática de los estrógenos y sus metabolitos. El consumo de 10 gramos diarios mejora la relación 2-alfa-hydroxyestrona / 16 alfa hydroxyestrona, hacia un coeficiente acorde a un efecto de protección.

TRATAMIENTO

En base a todos estos datos, podemos sugerir que todas las mujeres tienen niveles mayores de estrógenos exógenos y endógenos, lo cual les está causando diversas alteraiones de salud y una disminución en su calidad de vida, además de posibles aumentos de riesgo en patologías futuras. Por lo tanto, independientemente de la sintomatología que presente la persona, parece pieza clave disminuir este nivel de “estrógenos”.
1. Lo más importante es realizar actividad física aeróbica regular y a ser posible con cambios de ritmo.
2. Una dieta alcalina basada en alimentos de índice glucémico bajo, es decir una dieta tipo podría ser desayunar pan integral con aceite de oliva, fruta y vegenutril de guisante sabor chocolate; comer ensalada y proteína animal o legumbre o arroz integral o pasta de cereales ancestrales integral; cenar verdura o guisantes con algo de pescado o marisco.
3. Suplementar synerviol (1-1-1); ergyyam crema, vectipur (1-1-1) y oligoviol H (1-0-0). Zumo de granada a diario.
4. Evitar o disminuir la ingesta de carnes no ecológicas; el uso de cosméticos, champús, y demás compuestos con parabenos; evitar los recipientes de plástico,microondas, teflon, etc., por el bisfenol A; evitar el abuso de la soja.
5. Mantener el hígado en un estado óptimo de salud, siendo quizá interesante el uso de productos como supramineral desmodium, ergylixir o ergytaurina. El producto posiblemente más efectivo en este aspecto sea el ergycare, que además de ser un perfecto coadyudante hepático, posee un notable efecto antiestrogénico (indol-3-carbinol).