“ENDOMETRIOSIS: ALGUNOS CRITERIOS RACIONALES PARA SU MANEJO INTEGRAL”Dr.Neyro

“ENDOMETRIOSIS: ALGUNOS CRITERIOS RACIONALES PARA SU MANEJO INTEGRAL” Dr. D. Jose Luis NEYRO Unidad de Endoscopia Ginecológica. HOSPITAL DE CRUCES. 48903 – BARACALDO A)

INTRODUCCIÓN

La endometriosis es una enfermedad crónica, en el sentido clásico del término, de incierta evolución que afecta a una población significativa de mujeres en edad fértil y que se define como la presencia de endometrio ectópico en cualquier localización; es una entidad de etiopatogenia igualmente incierta en la que, en muchas ocasiones, la intensidad de las manifestaciones clínicas no es directamente proporcional a los hallazgos encontrados durante el abordaje quirúrgico.

Las hipótesis más aceptadas para explicar el origen de esta patología son las que defienden la implantación ectópica del tejido endometrial a través de un mecanismo de menstruación retrógrada, pero asentando en mujeres con alguna alteración inmunitaria y con predisposición genética, que probablemente tiene que ver con la expresión por parte de algunas pacientes di diversas formas del proto-oncogen c-myc ( el gen c-myc es un homólogo celular del oncogen viral c-myc y codifica para una proteína nuclear que ha sido positivamente correlacionada con la proliferación celular y la síntesis de DNA e inversamente correlacionada con la diferenciación celular).

Un resumen de algunas de las teorías implicadas en la histogénesis de esta enfermedad aparecen en la tabla 1. De otra manera, sin la combinación de varios factores o mecanismos histopatogénicos, no se entendería que, encontrándose fluido menstrual retrógrado en el fondo de saco de Douglas de más del 95% de las mujeres investigadas, tan solo alrededor del 3.5-4% de todas van a presentar diferentes estadíos de la enfermedad. La prevalencia de la endometriosis es extraordinariamente variable según los autores y las poblaciones estudiadas. Se han encontrado lesiones en un 20-50% de mujeres infértiles, entre un 15-80% de las pacientes que consultan por dolor pélvico crónico y en aproximadamente el 25% de todas las piezas de histerectomía con doble anexectomía.

Cuando el material estudiado eran pacientes inicialmente asintomáticas desde el punto de vista ginecológico que accedían a la laparoscopia por su deseo de esterilización tubárica, los diferentes autores encontraron cifras tan dispares como el 5 al 64%. Todo ello habla, también, de una difícil aproximación a la standarización de los resultados de los diferentes trabajos y autores pues muchas veces la catalogación de determinadas imágenes depende de la experiencia del endoscopista, del tiempo empleado para el desarrollo de la propia endoscopia, de la intensidad de la búsqueda de lesiones tras los ovarios o en otras localizaciones, de la meticulosidad en suma de la exploración y no solo de la apariencia del peritoneo y las mismas lesiones.

Desde un punto de vista epidemiológico se han tratado de relacionar con escaso éxito, ésa es la verdad, muy distintos aspectos entre los que merecen la pena ser destacados la edad ( pues los estrógenos son necesarios en el desarrollo de la enfermedad), la raza ( porque parece ser menos prevalente entre las mujeres negras y más entre las de origen oriental), los condicionantes socioeconómicos ( de muy difícil evaluación en función del fácil o caro acceso a los medios de salud que la población estudiadad pudiera tener), o incluso el estatus marital ( con amplios sesgos de selección si se incluyen para el estudio pacientes estériles y, por lo tanto, si no casadas al menos emparejadas).

El objetivo de esta revisión es arrojar cierta luz sobre los aspectos más controvertidos del abordaje diagnóstico y terapéutico de esta enigmática enfermedad, sin profundizar en exceso de aquellos de sus rasgos mejor definidos. A)

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico definitivo de la endometriosis se fundamenta en la visualización directa de las lesiones, habitualmente a través de inspección laparoscópica, confirmada mediante estudio histológico. Desde el punto de vista histopatológico, se precisa la presencia de, al menos, dos de los siguientes hallazgos en la pieza biopsiada para la confirmación diagnóstica: • Epitelio endometrial. • Glándulas endometriales. • Estroma endometrial. • Macrófagos cargados con hemosiderina.

Las manifestaciones clínicas de la endometriosis son variables e impredecibles en cuanto a la forma de presentación y en lo referente a su evolución. La dismenorrea es el síntoma más común, aunque también nos puede orientar la presencia de dolor pélvico crónico, la dispareunia, la palpación de nodularidad dolorosa en ligamentos uterosacros o la evidencia de masa anexial.

De todas formas, un significativo número de mujeres afectadas son asintomáticas. Cuando se analizan estadísticamente los datos de anamnesis y de exploración sistematizados, hemos podido comprobar que el único dato exploratorio con valor altamente predictivo es, precisamente, la nodularidad de los ligamentos utero-sacros sobre todo cuando éstos son dolorosos.

Las técnicas de imagen son útiles para orientar el diagnóstico en presencia de una masa anexial. En este sentido, la ecografía transvaginal muestra una sensibilidad del 83% frente a una especificidad del 98% en casi todos los estudios. Por otro lado, la resonancia magnética (RNM) puede detectar nódulos en tabique recto-vaginal o en ligamentos utero-sacros, que son dos localizaciones extraordinariamente frecuentes y de muy difícil valoración ecográfica; recientemenmte existen datos que apuntan a la posibilidad de diagnosticar con el mismo método de RNM lesiones endometriósicas en el espesor de los ligamentos anchos, en situación retroperitoneal, ocultas a la visualización laparoscópica.

En cuanto al marcador sérico CA 125, se ha discutido mucho acerca de la utilidad clínica de su determinación. La medición de esta glucoproteína tiene un valor limitado como test de screening y de diagnóstico. Algunos autores afirman que podría ser válido para monitorizar el efecto del tratamiento en pacientes con endometriosis ( siempre lógicamente que estuviéramos delante de una enfermedad endometriósica que expresara previamente el citado marcador), aunque su uso no ha sido evaluado sistemáticamente.

De otros marcadores proteicos en sangre periférica, poco o nada se puede decir pues muchos de ellos ni siquiera han pasado la fase de experimentación y no han llegado a tener aplicaciones clínicas. En la práctica diaria, básicamente, hay 3 maneras de aproximarnos al diagnóstico de esta patología: ¾ Sospecha clínica con/sin endometrioma en la exploración y la ecografía. ¾ Hallazgo casual en cirugía/endoscopia indicada por otro motivo. ¾ Laparoscopia inicialmente diagnóstica, en mujeres estériles.

En relación con este último epígrafe no es necesario reiterar que, al menos en nuestro criterio ya largamente expresado, no existen laparoscopias diagnósticas pues todas son, deben ser, diagnóstico-operativas. De tal suerte que, ante el hallazgo de cualquier lesión orgánica el tratamiento debe ser realizado “in situ” durante el mismo acto endoscópico.

Abundaremos en estos aspectos de forma más extensa cuando abordemos el epígrafe del tratamiento quirúrgico. Apenas alguna referencia haremos en este punto a las diferentes lesiones de la enfermedad ya clásicamente divididas en típicas y atípicas, muchas de ellas aún para algunos objeto de controversia y en general infravaloradas en la puntuación de las más habituales clasificaciones de la endometriosis.

Una somera descripción de estas diferentes lesiones sería la compendiada a continuación: 1.- Aspecto típico: • Quistes de chocolate clásicos. • Lesiones negras superficiales ( sobre ovario o sobre peritoneo). 2.- Lesiones de aspecto atípico, misterioso: • Opacificaciones blanquecinas o blancas. • Lesiones parecidas a llamaradas o llamas rojas. • Excrecencias glandulares. • Adherencias mínimas subováricas con el ligamento ancho. • Parches peritoneales amarillo-marronáceos. • Defectos peritoneales circulares u ovoideos. • Peritoneo petequial. • Areas peritoneales de hipervascularización. ( modificado de “Non-pigmented endometriosic clinical laparoscopic and pathologic definition”. Jansen, RPS and Russell, P. (1986) Am J Obstet Gynecol 155,1154).

Respecto de estas diversas apariencias se ha mencionado que las últimas son precisamente las más activas, pues las negras típicas denotarían necrosis y estabilización en el tiempo, siendo aquéllas mucho más difíciles de evaluar. La apariencia macroscópica del endometrio ectópico depende fundamentalmente de la longevidad del proceso ( células endometriales viables pueden implantar y su apariencia inicial puede ser tan solo una irregularidad o discoloración de la superficie del peritoneo).

Una de las críticas más habituales que se hacen en cualquier publicación sobre diagnóstico de la enfermedad consiste en que la evaluación de las lesiones atípicas depende en gran medida de la experiencia del observador y que, además, su catalogación solo esta estandardizada de forma todavía muy incompleta; todo ello redunda en una dificultad añadida a la hora de la comparación de los resultados de los diferentes autores. Resulta finalmente enfático reiterar que para el diagnóstico definitivo de una determinada paciente se precisa no solo la visualización laparoscópica de las lesiones sino su biopsia y posterior catalogación histopatológica. B)

ENDOMETRIOSIS Y DOLOR. TRATAMIENTO MÉDICO.

La endometriosis es una patología para la cual no existe tratamiento curativo, al menos a largo plazo y considerada la curación como la desaparición de la enfermedad sin recurrencia ni recidiva posterior; sin embargo lo anterior, disponemos de diversas opciones para el tratamiento de la sintomatología. La eficacia clínica de los diversos tratamientos de la endometriosis se ha evaluado clásicamente en función de dos parámetros, a saber: a) la tasa de embarazo conseguida posteriormente al tratamiento ( evidentemente, solo aplicable cuando la paciente tratada presentaba un problema previo de esterilidad lo cual, lógicamente, sesga los resultados de los estudios al preseleccionar la muestra) y b) la reducción de la puntuación del score de endometriosis, evaluado según la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva – ASRM ( AFSr, 1985).

Desde estos puntos de vista, todos los fármacos utilizados son igual de eficaces o para ser más precisos, no existe ningún tratamiento más eficaz que cualquiera otro cuando los estudios analizados se realizaron de forma prospectiva. Actúan induciendo atrofia del endometrio por dos mecanismos distintos: alterando el efecto del estrógeno sobre el tejido endometrial o reduciendo los niveles de estradiol en sangre.

La elección entre anticonceptivos orales, gestágenos, danazol o agonistas GnRH ( los antagonistas todavía no han demostrado en función de su corto periodo de seguimiento, una eficacia superponible a los otros), dependerá de otras variables como: posibles efectos secundarios, comodidad de uso, precio del producto, etc. Así, por ejemplo, si el uso de danazol tiene como inconveniente su efecto androgénico y secundariamente anabolizante proteico (acné, alopecia, ganancia ponderal,…), los análogos de la GnRH presentan el inconveniente del hipoestrogenismo que producen (sofocos, disminución de la densidad ósea, sequedad vaginal,…).

Sin embargo, se puede asociar hormonoterapia (“add-back therapy”) al tratamiento con aGnRH, como por ejemplo, gestágenos diversos, estroprogestágenos combinados o incluso tibolona para aliviar la clínica hipoestrogénica, sin perder eficacia frente a la enfermedad, lo que permite una terapia más prolongada. En este análisis, algunos autores han señalado la preferencia por el empleo de Danazol respecto a los aGnRH precisamente porque induce menor clínica de hipoestronismo o niguna y porque es el único tratamiento de la enfermedad que, al tiempo, es inmunomodulador de la respuesta inmune de la paciente ( circunstancia cada vez más señalada como altamente protagonista de la fisiopatología de la enfermedad).

Así, se reservarían los aGnRH para aquellas circunstancias de alteración anatómica que obligan a la realización de técnicas de reproducción asistida (TRAs) post-cirugía endoscópica o laparotómica y serían emplados durante apenas dos ciclos en régimen de “frenación larga” pre-FIV. También los antiinflamatorios no esteroideos, idealmente aquéllos no gastroerosivos, pueden ser efectivos reduciendo el dolor asociado a la endometriosis.

Cuando enfrentamos el tratamiento de una mujer con sospecha clínica fundada de endometriosis, sin deseo gestacional y sin evidencia de masas pélvicas, se podría recurrir a tratamiento con gestágenos o anovulatorios para aliviar el dolor. Si éstos no fuesen eficaces, algunos autores propugnan el uso de GnRHa durante 3 meses, antes de plantear una laparoscopia diagnóstica de entrada; esta posibilidad dista mucho de ser la elegida por nosotros en nuestro medio, habida cuenta de los importantes secundarismos que no justificarían el tratamiento “ a ciegas” ni con la intención de diagnóstico “ex – juvantibus”.

En cuanto a la elección del tipo de contraceptivos orales, no existen estudios prospectivos que avalen la conveniencia de pauta continua de uso frente a la pauta cíclica habitual. Si hay indicación para tratamiento quirúrgico, no debe plantearse la posibilidad de terapia hormonal preoperatoria ya que, con ello, lo único que hacemos es posponer el beneficio de la cirugía.

Aunque el uso de aGnRH antes de la cirugía puede disminuír el volumen del endometrioma hasta en un 25%, no reduce el tiempo quirúrgico ni el índice de recurrencias. Hay que recordar que el dolor asociado a la endometriosis depende más de las lesiones que infiltran profundamente el peritoneo que del endometrioma. No existe evidencia científica que avale la eficacia de la hormonoterapia prequirúrgica.

No obstante lo anterior, algunos autores fundamentalmente de los grupos belgas han propugnado el empleo de aGnRH durante tres ciclos ( en administración depot), tras una primera laparoscopia de diagnóstico y drenaje de los endometriomas, para, en un segundo tiempo quirúrgico-endoscópico destruir por vaporización con láser de CO2 la cápsula del endometrioma que se reservó en el primer acto quirúrgico. En general, casi todos los autores están de acuerdo en que la disección de los endometriomas se vuelve extraordinariamente dificultosa al desaparecer los planos de clivaje por la atrofia causada por el hipoestronismo

Asimismo, aunque diversos autores defienden el uso de hormonoterapia tras la cirugía con el propósito de disminuír el riesgo de recidiva de la enfermedad, el tratamiento médico postquirúrgico es de valor incierto, con resultados contradictorios extraídos de diferentes estudios. De todas formas, su utilización sí parece prolongar el intervalo libre de recurrencias.

El tratamiento farmacológico no es efectivo en la resolución de endometriomas. Sea como fuere y de forma general, el abordaje y el manejo a largo plazo de la paciente con endometriosis sintomática o con fertilidad afectada debe ser continuo en el tiempo pues todavía hoy no disponemos de ningún parámetro realmente eficaz que nos permita predecir el curso de la enfermedad a futuro. Si en un momento concreto de la historia de la paciente su enfermedad ha sido de tan relevante importancia como para desarrollar endometriomas que ponen en riesgo el ovario, o causó sintomatología dolorosa, a veces realmente invalidante, o alteró su fertilidad en la forma y por el mecanismo que fuere, mientras no tengamos un parámetro que nos permita predecir las recidivas y/o las recurrencias con suficiente fiabilidad nuestra actitud debe ser agresiva con la enfermedad de base.

Así pues, una vez completado el tratamiento (quirúrgico, si lo precisó), deberemos mantener los ovarios “en reposo” de la forma más segura posible para la paciente manteniendo al tiempo el tratamiento más eficaz posible contra la enfermedad. D)

ENDOMETRIOSIS Y DOLOR. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. El objetivo de la cirugía es destruír las lesiones endometriósicas y liberar adherencias para aliviar síntomas. El uso de derivados de la celulosa reabsorbibles (Interceed® ) previene formación de adherencias. El tratamiento quirúrgico es de elección si hay endometriomas o infertilidad asociada, frente al tratamiento médico o expectante. Es preferible el abordaje laparoscópico a la laparotomía ya que permite una recuperación más rápida, produce menos adherencias y un menor índice de complicaciones en manos expertas.

En relación con el planteamiento terapéutico de la enfermedad son interesantes los datos aportados en la tabla 2. Las lesiones endometriósicas se pueden tratar mediante excisión, vaporización con láser ( con diferentes fuentes de energía) o electrocoagulación. En cuanto a índices de recurrencia tras cirugía laparoscópica, ninguna técnica utilizada en la destrucción de las lesiones se ha mostrado más ventajosa. En las formas severas de la enfermedad, con dolor persistente, en mujeres sometidas a tratamientos medico-quirúrgicos con anterioridad, debe plantearse la histerectomía abdominal con doble anexectomía como terapia definitiva. Este tratamiento agresivo conlleva mejoría o resolución del dolor en el 90% de las pacientes.

La preservación de los ovarios en la cirugía radical por endometriosis extensa y/o rebelde a otros tratamientos expone a un riesgo de recurrencias 6 veces mayor y multiplica por 8 las posibilidades de cirugía adicional, lo que desaconseja esta práctica.

Cuando la mujer desea terapia hormonal sustitutiva ( THS) tras la extirpación de útero y anejos, puede prescribirse inmediatamente después de la cirugía, ya que no aporta ninguna ventaja retrasarlo más tiempo (se pensaba que demorar el comienzo de la THS reducía el riesgo de reaparición de los síntomas, aunque no hay datos que lo corroboren). Algunos autores, basándose en la estrogenodependencia de estas lesiones, han defendido la adición de gestágenos a la terapia estrogénica para evitar en lo posible la recurrencia/reactivación de focos de endometriosis. No existen resultados basados en la evidencia que avalen esta recomendación.

Los procedimientos de denervación (neurectomía presacra y destrucción del nervio uterino) no son recomendables por su eficacia no bien demostrada y los riesgos de complicaciones que conllevan. Como corolario de este epígrafe de tratamiento quirúrgico podríamos concluir con un pequeño grupo de items que deben presidir la filosofía, el rationale en versión clásica, del tratamiento de la endometriosis; frente a una lesión de este tipo es preciso ser: • lo más agresivo posible con la lesión ( hasta su destrucción total), • lo más conservador posible con el órgano sobre el que asienta ( para preservar cuanto más tejido ovárico sano sea posible) y • lo más respetuoso posible con la paciente ( por si éste no es el último procedimiento quirúrgico al que vaya a ser sometida).

A pesar de todo, estas máximas del tratamiento quirúrgico de la endometriosis no nos permiten baber con exactitud cómo va a evolucionar la enfermedad tras nuestra actuación; de hecho, los índices de recurrencia varían entre el 20-50% al cabo de 5 años de la cirugía. C)

ENDOMETRIOSIS E INFERTILIDAD.

En general, podríamos afirmar que el tratamiento médico no soluciona la infertilidad en mujeres con endometriosis, incluso cuando no haya otra causa aparente de esterilidad. La actitud expectante que en otras condiciones podría tener algún predicamento y un papel en determinadas circunstancias no parece ser la adecuada, una vez que hemos diagnosticado una enfermedad que podría muy bien explicar la situación de falta de descendencia. Aunque, en general, el tratamiento quirúrgico es más resolutivo que el tratamiento hormonal o la actitud expectante en términos de mejora de tasas de gestación, es necesario diferenciar entre los diversos grados de lesión: ¾ En endometriosis moderadas y severas, la cirugía mejora la tasa de gestación ( y aquélla debe reunir los principios filosóficos que animábamos en el epígrafe anterior). ¾

En lo que se refiere a endometriosis de grado mínimo o leve y tratamiento quirúrgico: ƒ No existen diferencias entre mujeres tratadas y no tratadas. ƒ No hay diferencias entre pacientes con endometriosis I-II y sin endometriosis.

Una actitud adecuada en estas pacientes sería la de instaurar un tratamiento postoperatorio con análogos de gonadotropinas para inducir reposo ovárico seguido de aplicación de técnicas de reproducción asistida; se trata de los protocolos de “frenación larga” de los que comentábamos arriba.

La elección entre IAC-IU (inseminación intrauterina con semen de la pareja), fecundación in vitro o donación de ovocitos dependerá de la calidad del semen, de la permeabilidad tubárica, de la capacidad funcional del ovario residual y de todas las otras condiciones que permiten decidir ante un problema de esterilidad qué TRA es la más adecuada en cada momento y para cada paciente…

Entre los motivos que tratan de explicar la mayor dificultad de las mujeres con endometriosis para lograr gestaciones se encuentra el de una menor calidad ovocitaria. Este hecho se ha constatado repetidamente y de forma prospectiva en los programas de donación de ovocitos, que se convierten en los mejores laboratorios biológicos que pudieran diseñarse. Se ha visto que cuando se obtienen gametos de mujeres sin endometriosis, la tasa de implantación de los embriones resultantes es la misma en receptoras con y sin dicha patología, mientras que cuando la donante tiene endometriosis, la tasa de implantación en receptoras no afectas es menor.

Se comprueba, por tanto, que los resultados de los programas de “ovodón” en pacientes endometriósicas sin función ovárica son tan buenos como en otras indicaciones.O, dicho de otra forma, la endometriosis no parece afectar las condiciones de implantación de la paciente: la mujer con endometriosis implanta tan bien como la no endometriósica siempre que los ovocitos no provengan de ovarios afectos de la enfermedad D)

EL FUTURO EN LA TERAPIA DE LA ENDOMETRIOSIS.

Al igual que en cualquier otra patología, lo ideal es el tratamiento etiológico óptimo, para lo cual es preciso mejorar los conocimientos etiopatogénicos de que disponemos. Con ello, conseguiremos el deseado tratamiento curativo. Hasta el momento presente no se tienen noticias en la literatura que hagan presagiar que estemos cerca de tal circunstancia.

En cuanto a la inmunoterapia, existen dos posibles abordajes. Por un lado, el tratamiento inmunosupresor es una opción, basado en el papel que parece jugar el trastorno inmunológico en la génesis de esta patología. Asimismo, el desarrollo de anticuerpos que reconozcan únicamente el endometrio ectópico y focalicen la respuesta inmune contra este tejido podría ser eficaz.

Recientemente, se ha comercializado el uso de los antagonistas de la GnRH para TRA, aunque estudios preliminares evidencian una eficacia similar a la de los análogos en el manejo de la endometriosis, proporcionando una respuesta inicial más rápida al evitar el efecto “flare-up”de los agonistas.

Probablemente, en los próximos años comprobaremos una vez más que la endometriosis es el item ginecológico del que más se publica y todo ello sin que aún podamos ofrecer a nuestras pacientes terapéuticas basadas en la etiología y no tan solo en el mecanismo desencadenante del daño, como hasta ahora.

Pasemos página y dejemos de considerar que la enfermedad endometriósica es solo una enfermedad hormonal, error que se ha perpetuado hasta no hace mucho. Quizás la identificación selectiva de otros proto-oncogenes y su posterior manipulación nos proporcionen la clave del éxito; el futuro debe ser prometedor. Tabla 1.: Algunas teorías implicadas en la histopatogénesis de la endometriosis. ______________________________________________________________________ 1.- Desarrollo “in situ”: * Desde el epitelio germinal del ovario. * Desde células embrionarias atrapadas: – de los conductos de Wolf. – de los conductos de Müller. * Metaplasia celómica. * Teoría de la inducción ( blastema omnipotente). * Desde el sistema mülleriano secundario. 2.- Implantación endometrial. 3.- Combinación de mecanismos entre la implantación endometrial y el desarrollo “in situ”. ______________________________________________________________________ ( modificado de “Retrograde menstruation”. Kruitwagen, RFPM. En The current Status of Endometriosis; research and management. Ed. By Brosens I and Donnez J. The Proceedings of the 3rd ld Congress on Endometriosis, Brussels, June 1992. The Parthenon Publishing Group. New York, 1993). Tabla 2.: Opinión de siete expertos mundiales ponentes del 3º Congreso Mundial de Endometriosis, celebrado en Bruselas en Junio 1992, acerca del abordaje quirúrgico de la diferentes localizaciones de la endometriosis. ______________________________________________________________________- Localización B C D E Q R S Adherencias + + + + + + Infiltración profunda del tabique recto-vaginal + + + + + + + Quiste endometriósico + + + + + Ç + Endometriosis intestinal + + + Endometriosis peritoneal + + + $ * Invasión endometriósica de los ligamentos útero-sacros + + + + + B, Buttram, C, Canis; D, Dones; E, Evers; Q, Querleu; R, Rolland; S, Schweppe. Ç: en casos de esterilidad. * : si el quiste tiene al menos 5 cm. $ : si la afección es persistente o recurrente después de tratamiento médico. ( modificado de “ Endometriosis: rationale for suegery”. Dones J; Nisolle M; CasanasRoux F; Clerckx F. En The current Status of Endometriosis; research and management. Ed. By Brosens I and Donnez J. The Proceedings of the 3rd ld Congress on Endometriosis, Brussels, June 1992. The Parthenon Publishing Group. New York, 1993).

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Un antifúngico para las infecciones por hongos se relaciona con el riesgo de pérdida del embarazo

El fluconazol, un fármaco oral, podría aumentar el riesgo, informan unos investigadores daneses

Imagen de noticias HealthDay
MARTES, 5 de enero de 2016 (HealthDay News) — Un antifúngico muy conocido usado para las infecciones vaginales con hongos podría vincularse con un riesgo ligeramente más alto de pérdida del embarazo, según un estudio de más de 1.4 millones de embarazos en Dinamarca.

De las más de 3,300 mujeres que tomaron fluconazol oral (Diflucan) entre las 7 y las 22 semanas del embarazo, 147 tuvieron un aborto espontáneo, en comparación con 563 pérdidas del embarazo entre las más de 13,000 mujeres que no tomaron el fármaco, hallaron los investigadores.

“A partir de nuestro estudio, solo podemos ver que las mujeres que han sido tratadas con fluconazol oral experimentan pérdidas del embarazo con más frecuencia que las mujeres no tratadas y las mujeres que usaron un antifúngico tópico [vaginal]”, comentó la investigadora líder, Ditte Molgaard-Nielsen, epidemióloga del Instituto Statens Serum, en Copenhague.

Pero el estudio no puede probar que el fluconazol provoque abortos espontáneos, añadió.

“Nuestros hallazgos no pueden mostrar con precisión si el fluconazol provoca la pérdida del embarazo o no. No podemos descartar que las mujeres tratadas con fluconazol difieran de las mujeres no tratadas con dicho fármaco con respecto a otras cuestiones que se asocien con un mayor riesgo de aborto espontáneo”, planteó Molgaard-Nielsen.

Añadió que hasta que haya más datos disponibles sobe la asociación entre el fluconazol y el riesgo de perder el embarazo, el fármaco se debe recetar con precaución a las mujeres embarazadas.

El informe aparece en la edición del 5 de enero de la revista Journal of the American Medical Association.

Las infecciones vaginales con hongos son comunes durante el embarazo. En Estados Unidos, se calcula que el 10 por ciento de las mujeres embarazadas contraen una. El tratamiento es una crema antifúngica tópica o el fármaco oral fluconazol, dijo Molgaard-Nielsen.

“Los antifúngicos tópicos (supositorios vaginales) son el tratamiento de primera línea para las mujeres embarazadas, pero un número pequeño de mujeres embarazadas reciben tratamiento oral con fluconazol, por ejemplo en casos de recurrencia, síntomas graves o cuando el tratamiento tópico no funciona. Pero el fluconazol oral también podría usarse como primer tratamiento por la preferencia personal”, comentó.

La Dra. Jennifer Wu, obstetra y ginecóloga del Hospital Lenox Hill en la ciudad de Nueva York, dijo que el fluconazol es el único fármaco oral que se usa para tratar las infecciones con hongos.

“Las mujeres que intentan quedar embarazadas o que ya lo están deben evitar el fluconazol”, aconsejó Wu. “En esas mujeres, un fármaco tópico es el tratamiento preferido”.

Los investigadores también observaron la asociación entre el fluconazol y los mortinatos. Aunque el fluconazol se vinculó con un aumento en el riesgo de aborto espontáneo, no incrementó de forma significativa el riesgo de tener un mortinato, apuntó Molgaard-Nielsen. Entre más de 5,300 mujeres que tomaron fluconazol entre la semana 7 del embarazo y el parto, 21 tuvieron un mortinato, en comparación con 77 mortinatos entre las más de 21,500 mujeres que no usaron el fármaco.

“Aunque el riesgo de mortinatos no aumentó de forma significativa, se debe investigar más”, añadió.

Para el estudio, Molgaard-Nielsen y sus colaboradores recolectaron datos sobre más de 1.4 millones de embarazos entre 1997 y 2013. Compararon a las mujeres que usaron fluconazol oral durante el embarazo con las que no.

La Dra. Jill Rabin, jefa conjunta de la división de atención ambulatoria de los Programas de Salud de las Mujeres y los Servicios de PCAP de Northwell Health en New Hyde Park, Nueva York, dijo que prefiere usar tratamientos tópicos para las infecciones con hongos debido a los efectos secundarios del fluconasol, que incluyen síntomas gripales.

Rabin comentó que no todas las infecciones vaginales con hongos son iguales, y que el tratamiento se debe dirigir al tipo específico de infección.

Además, los síntomas que parecen ser una infección con hongos podrían ser otra cosa, añadió. “Las mujeres no deben asumir que si tienen secreciones y picazón se trata de una infección con hongos”, dijo Rabin.

Rabin advirtió que esos síntomas no se deben tratar con fármacos de venta libre. “Las mujeres no deben intentar tratarse solas, sobre todo si están embarazadas”, enfatizó. “Hay que hablar con el médico, no recurrir al Doctor Google”.

Artículo por HealthDay, traducido por Hola Doctor
FUENTES: Ditte Molgaard-Nielsen, M.Sc., epidemiologist, Statens Serum Institute, Copenhagen, Denmark; Jill Rabin, M.D., co-chief, division of ambulatory care, Women’s Health Programs-PCAP Services, Northwell Health, New Hyde Park, N.Y.; Jennifer Wu, M.D., obstetrics and gynecology, Lenox Hill Hospital, New York City; Jan. 5, 2016, Journal of the American Medical Association

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(c) Derechos de autor 2016, HealthDay

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¿Una celiaquía sin diagnosticar está impidiendo que seas madre?

Celiaquía ¿Una celiaquía sin diagnosticar está impidiendo que seas madre?

La celiaquía es una enfermedad aún llena de interrogantes y asociaciones misteriosas. Varios estudios clínicos han señalado que, cuando está sin diagnosticar ni tratar, la celiaquía puede causar problemas de fertilidad, sobre todo entre las mujeres, sin que haya un consenso sobre los motivos.

Antes de explicar las hipótesis que se barajan, conviene aclarar que la relación entre celiaquía e infertilidad existe, pero no es ni mucho menos espectacular. Las investigaciones solo han podido detectar que la intolerancia al gluten era entre un 2,5 y un 3,5% más frecuente entre las mujeres con problemas de fertilidad de origen desconocido que entre aquellas con una salud reproductiva normal.

La celiaquía sin diagnosticar parece tener un impacto significativo sobre todo en la gestación. Algunos estudios han calculado que el riesgo de aborto natural es hasta 9 veces mayor entre las mujeres con intolerancia al gluten que siguen consumiéndolo, y que el riesgo de un parto prematuro u otras causas del bajo peso al nacer era seis veces más alto entre estas mujeres.

¿Por qué ocurre?

Lo más plausible es que estos problemas estén causados por déficits nutricionales. Los daños en las vellosidades intestinales que sufren las personas con celiaquía que comen alimentos con gluten dificultan la absorción de nutrientes como el ácido fólico (vitamina B), el hierro, el zinc y el selenio, todos ellos esenciales para una correcta salud reproductiva en general y la formación de la placenta en particular.

No obstante, algunos estudios no han encontrado una relación clara entre los problemas nutricionales y el riesgo de aborto natural, y achacan los problemas a los anticuerpos que segrega el organismo para “defenderse” del gluten, que pueden tener un impacto negativo en las primeras etapas del embarazo, o a los pequeños desajustes hormonales que experimentan.

Las mujeres con celiaquía pueden ver reducida su edad fértil porque tienden a experimentar más tarde su primera menstruación y adelantar la menopausia. Esto puede estar relacionado con la alteración de los niveles hormonales o conproblemas de fertilidad derivados de su peso: el índice de masa corporal de las mujeres con celiaquía sin diagnosticar suele ser bastante menor de lo normal.

Además, otras circunstancias asociadas a la enfermedad celiaca (reducción del deseo sexual o posponer la decisión de ser madres mientras no aclaren el origen de sus síntomas) pueden influir en algunos casos.

También un problema de hombres

Los varones con celiaquía sin diagnosticar también suelen tener problemas reproductivos, aunque son menos frecuentes que entre las mujeres. Además de la la impotencia y la pérdida de libido, la calidad de su esperma parece resentirse: sobre todo, su movilidad, a causa de los mismos problemas nutricionales que hemos mencionado cuando hablábamos de la infertilidad femenina.

¿Qué hacer?

Es muy recomendable que comentes a tu médico la posibilidad de realizarte los test de la celiaquía si no hay causa conocida para tus problemas de fertilidad, tienes amenorrea (interrupción de los periodos) o has sufrido a lo largo de los años varios abortos naturales sin motivo aparente. En cualquiera de esos casos, hay una buena posibilidad de que la intolerancia al gluten esté detrás del trastorno.

Si las pruebas arrojan un resultado positivo y te diagnostican celiaquía, puede ser el principio de grandes noticias. El tratamiento a base de una dieta sin gluten puede revertir tus problemas de fertilidad (en Internet encontrarás abundantes testimonios de mujeres que dieron a luz sin problemas después de largos años de esterilidad que nadie podía explicar) y podrás concebir sin problemas. El pan que traiga debajo del brazo, eso sí, será sin gluten.

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