ENDOMETRIOSIS PLEURAL

Endometriosis torácica: papel de las técnicas de imagen
Thoracic Endometriosis: The Role of Imaging
Edson Marchiori, , Bruno Hochhegger, Gláucia Zanetti
Department of Radiology, Faculty of Medicine, Rio de Janeiro Federal University, Rio de Janeiro, Brasil
Sr. Director:

Hemos leído con gran interés la bien presentada nota clínica de Ucvet et al.1, que describen 2 casos interesantes de mujeres con endometriosis torácica. Una de ellas presentó una clínica de hemoptisis intermitente asociada al ciclo menstrual y la otra, un neumotórax recurrente.

Quisiéramos resaltar el papel de las técnicas de imagen, y especialmente de la resonancia magnética (RM), como instrumento importante para evaluar a pacientes con endometriosis torácica. Inicialmente, el largo tiempo necesario para realizar una exploración de RM y la falta de dispositivos de seguimiento compatibles con la RM dificultaron la aceptación clínica generalizada de este método. En los últimos años se han introducido avances técnicos sustanciales en la RM pulmonar, como la exploración en paralelo con visión compartida, la técnica de angiografía eco-compartida con resolución temporal y las secuencias de presión libre en fase de equilibrio estable2. Estas técnicas han reducido el tiempo de adquisición de la RM, la han hecho menos vulnerable a los artefactos de movimiento y han mejorado la resolución espacial. La RM no requiere radiación ionizante ni medios de contraste yodados, y se asocia a un menor deterioro de la función renal, en comparación con la tomografía computarizada. Como consecuencia de estas mejoras, la RM ha pasado a ser un instrumento útil en el estudio de la endometriosis torácica, sobre todo para la endometriosis pleural2.

La endometriosis pleural puede manifestarse en forma de neumotórax, hemotórax y nódulos pleurales. La radiografía de tórax y la tomografía computarizada pueden revelar la presencia de hidrotórax y/o neumotórax, pero aportan poco para facilitar la detección de los nódulos de endometriosis pleural posiblemente asociados a ello3-5. En estudios previos de RM se ha demostrado que este método desempeña un papel importante en la evaluación de estas pacientes. La RM no solo identifica la presencia de hidroneumotórax, sino que tiene también una gran exactitud en la detección de nódulos de endometriosis, dada la mejor capacidad que aporta en la caracterización de los tejidos hemorrágicos3,5. Los focos endometriales se observan con frecuencia en forma de nódulos hiperintensos en la superficie pleural, pero pueden mostrar una intensidad de señal diferente en las imágenes con ponderación T1 y T2 y una restricción de difusión variable, según la antigüedad de la lesión. El derrame pleural puede mostrar también una hiperintensidad de señal en las secuencias con ponderación T15.

El tratamiento combinado quirúrgico y hormonal parece ser la mejor opción terapéutica. Se han utilizado diversas técnicas de cirugía torácica, como la reparación diafragmática, la pleurodesis y la resección o electrocoagulación de los depósitos de endometriosis1. La identificación y la resección de los depósitos de endometriosis que permite la RM ayudan a reducir las tasas de recurrencia. Así pues, la RM podría pasar a ser un instrumento importante para facilitar la labor del cirujano en casos de neumotórax catamenial, al aportar una mejor evaluación de la presencia de endometriosis pleural que la que proporciona la tomografía computarizada o la radiografía de tórax.

Bibliografía

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2

B. Hochhegger,E. Marchiori,K. Irion,A.S. Souza Jr.,J. Volkart,A.S. Rubin
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J Bras Pneumol, 38 (2012), pp. 105-115

3

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Y.R. Lee,Y.W. Choi,S.C. Jeon,S.S. Paik,J.H. Kang
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E. Marchiori,G. Zanetti,R.S. Rodrigues,L.S. Souza,A.S. Souza Jr.,F.A. Francisco
Pleural endometriosis: Findings on magnetic resonance imaging
J BrasPneumol, 38 (2012), pp. 797-802

“ENDOMETRIOSIS: ALGUNOS CRITERIOS RACIONALES PARA SU MANEJO INTEGRAL”Dr.Neyro

“ENDOMETRIOSIS: ALGUNOS CRITERIOS RACIONALES PARA SU MANEJO INTEGRAL” Dr. D. Jose Luis NEYRO Unidad de Endoscopia Ginecológica. HOSPITAL DE CRUCES. 48903 – BARACALDO A)

INTRODUCCIÓN

La endometriosis es una enfermedad crónica, en el sentido clásico del término, de incierta evolución que afecta a una población significativa de mujeres en edad fértil y que se define como la presencia de endometrio ectópico en cualquier localización; es una entidad de etiopatogenia igualmente incierta en la que, en muchas ocasiones, la intensidad de las manifestaciones clínicas no es directamente proporcional a los hallazgos encontrados durante el abordaje quirúrgico.

Las hipótesis más aceptadas para explicar el origen de esta patología son las que defienden la implantación ectópica del tejido endometrial a través de un mecanismo de menstruación retrógrada, pero asentando en mujeres con alguna alteración inmunitaria y con predisposición genética, que probablemente tiene que ver con la expresión por parte de algunas pacientes di diversas formas del proto-oncogen c-myc ( el gen c-myc es un homólogo celular del oncogen viral c-myc y codifica para una proteína nuclear que ha sido positivamente correlacionada con la proliferación celular y la síntesis de DNA e inversamente correlacionada con la diferenciación celular).

Un resumen de algunas de las teorías implicadas en la histogénesis de esta enfermedad aparecen en la tabla 1. De otra manera, sin la combinación de varios factores o mecanismos histopatogénicos, no se entendería que, encontrándose fluido menstrual retrógrado en el fondo de saco de Douglas de más del 95% de las mujeres investigadas, tan solo alrededor del 3.5-4% de todas van a presentar diferentes estadíos de la enfermedad. La prevalencia de la endometriosis es extraordinariamente variable según los autores y las poblaciones estudiadas. Se han encontrado lesiones en un 20-50% de mujeres infértiles, entre un 15-80% de las pacientes que consultan por dolor pélvico crónico y en aproximadamente el 25% de todas las piezas de histerectomía con doble anexectomía.

Cuando el material estudiado eran pacientes inicialmente asintomáticas desde el punto de vista ginecológico que accedían a la laparoscopia por su deseo de esterilización tubárica, los diferentes autores encontraron cifras tan dispares como el 5 al 64%. Todo ello habla, también, de una difícil aproximación a la standarización de los resultados de los diferentes trabajos y autores pues muchas veces la catalogación de determinadas imágenes depende de la experiencia del endoscopista, del tiempo empleado para el desarrollo de la propia endoscopia, de la intensidad de la búsqueda de lesiones tras los ovarios o en otras localizaciones, de la meticulosidad en suma de la exploración y no solo de la apariencia del peritoneo y las mismas lesiones.

Desde un punto de vista epidemiológico se han tratado de relacionar con escaso éxito, ésa es la verdad, muy distintos aspectos entre los que merecen la pena ser destacados la edad ( pues los estrógenos son necesarios en el desarrollo de la enfermedad), la raza ( porque parece ser menos prevalente entre las mujeres negras y más entre las de origen oriental), los condicionantes socioeconómicos ( de muy difícil evaluación en función del fácil o caro acceso a los medios de salud que la población estudiadad pudiera tener), o incluso el estatus marital ( con amplios sesgos de selección si se incluyen para el estudio pacientes estériles y, por lo tanto, si no casadas al menos emparejadas).

El objetivo de esta revisión es arrojar cierta luz sobre los aspectos más controvertidos del abordaje diagnóstico y terapéutico de esta enigmática enfermedad, sin profundizar en exceso de aquellos de sus rasgos mejor definidos. A)

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico definitivo de la endometriosis se fundamenta en la visualización directa de las lesiones, habitualmente a través de inspección laparoscópica, confirmada mediante estudio histológico. Desde el punto de vista histopatológico, se precisa la presencia de, al menos, dos de los siguientes hallazgos en la pieza biopsiada para la confirmación diagnóstica: • Epitelio endometrial. • Glándulas endometriales. • Estroma endometrial. • Macrófagos cargados con hemosiderina.

Las manifestaciones clínicas de la endometriosis son variables e impredecibles en cuanto a la forma de presentación y en lo referente a su evolución. La dismenorrea es el síntoma más común, aunque también nos puede orientar la presencia de dolor pélvico crónico, la dispareunia, la palpación de nodularidad dolorosa en ligamentos uterosacros o la evidencia de masa anexial.

De todas formas, un significativo número de mujeres afectadas son asintomáticas. Cuando se analizan estadísticamente los datos de anamnesis y de exploración sistematizados, hemos podido comprobar que el único dato exploratorio con valor altamente predictivo es, precisamente, la nodularidad de los ligamentos utero-sacros sobre todo cuando éstos son dolorosos.

Las técnicas de imagen son útiles para orientar el diagnóstico en presencia de una masa anexial. En este sentido, la ecografía transvaginal muestra una sensibilidad del 83% frente a una especificidad del 98% en casi todos los estudios. Por otro lado, la resonancia magnética (RNM) puede detectar nódulos en tabique recto-vaginal o en ligamentos utero-sacros, que son dos localizaciones extraordinariamente frecuentes y de muy difícil valoración ecográfica; recientemenmte existen datos que apuntan a la posibilidad de diagnosticar con el mismo método de RNM lesiones endometriósicas en el espesor de los ligamentos anchos, en situación retroperitoneal, ocultas a la visualización laparoscópica.

En cuanto al marcador sérico CA 125, se ha discutido mucho acerca de la utilidad clínica de su determinación. La medición de esta glucoproteína tiene un valor limitado como test de screening y de diagnóstico. Algunos autores afirman que podría ser válido para monitorizar el efecto del tratamiento en pacientes con endometriosis ( siempre lógicamente que estuviéramos delante de una enfermedad endometriósica que expresara previamente el citado marcador), aunque su uso no ha sido evaluado sistemáticamente.

De otros marcadores proteicos en sangre periférica, poco o nada se puede decir pues muchos de ellos ni siquiera han pasado la fase de experimentación y no han llegado a tener aplicaciones clínicas. En la práctica diaria, básicamente, hay 3 maneras de aproximarnos al diagnóstico de esta patología: ¾ Sospecha clínica con/sin endometrioma en la exploración y la ecografía. ¾ Hallazgo casual en cirugía/endoscopia indicada por otro motivo. ¾ Laparoscopia inicialmente diagnóstica, en mujeres estériles.

En relación con este último epígrafe no es necesario reiterar que, al menos en nuestro criterio ya largamente expresado, no existen laparoscopias diagnósticas pues todas son, deben ser, diagnóstico-operativas. De tal suerte que, ante el hallazgo de cualquier lesión orgánica el tratamiento debe ser realizado “in situ” durante el mismo acto endoscópico.

Abundaremos en estos aspectos de forma más extensa cuando abordemos el epígrafe del tratamiento quirúrgico. Apenas alguna referencia haremos en este punto a las diferentes lesiones de la enfermedad ya clásicamente divididas en típicas y atípicas, muchas de ellas aún para algunos objeto de controversia y en general infravaloradas en la puntuación de las más habituales clasificaciones de la endometriosis.

Una somera descripción de estas diferentes lesiones sería la compendiada a continuación: 1.- Aspecto típico: • Quistes de chocolate clásicos. • Lesiones negras superficiales ( sobre ovario o sobre peritoneo). 2.- Lesiones de aspecto atípico, misterioso: • Opacificaciones blanquecinas o blancas. • Lesiones parecidas a llamaradas o llamas rojas. • Excrecencias glandulares. • Adherencias mínimas subováricas con el ligamento ancho. • Parches peritoneales amarillo-marronáceos. • Defectos peritoneales circulares u ovoideos. • Peritoneo petequial. • Areas peritoneales de hipervascularización. ( modificado de “Non-pigmented endometriosic clinical laparoscopic and pathologic definition”. Jansen, RPS and Russell, P. (1986) Am J Obstet Gynecol 155,1154).

Respecto de estas diversas apariencias se ha mencionado que las últimas son precisamente las más activas, pues las negras típicas denotarían necrosis y estabilización en el tiempo, siendo aquéllas mucho más difíciles de evaluar. La apariencia macroscópica del endometrio ectópico depende fundamentalmente de la longevidad del proceso ( células endometriales viables pueden implantar y su apariencia inicial puede ser tan solo una irregularidad o discoloración de la superficie del peritoneo).

Una de las críticas más habituales que se hacen en cualquier publicación sobre diagnóstico de la enfermedad consiste en que la evaluación de las lesiones atípicas depende en gran medida de la experiencia del observador y que, además, su catalogación solo esta estandardizada de forma todavía muy incompleta; todo ello redunda en una dificultad añadida a la hora de la comparación de los resultados de los diferentes autores. Resulta finalmente enfático reiterar que para el diagnóstico definitivo de una determinada paciente se precisa no solo la visualización laparoscópica de las lesiones sino su biopsia y posterior catalogación histopatológica. B)

ENDOMETRIOSIS Y DOLOR. TRATAMIENTO MÉDICO.

La endometriosis es una patología para la cual no existe tratamiento curativo, al menos a largo plazo y considerada la curación como la desaparición de la enfermedad sin recurrencia ni recidiva posterior; sin embargo lo anterior, disponemos de diversas opciones para el tratamiento de la sintomatología. La eficacia clínica de los diversos tratamientos de la endometriosis se ha evaluado clásicamente en función de dos parámetros, a saber: a) la tasa de embarazo conseguida posteriormente al tratamiento ( evidentemente, solo aplicable cuando la paciente tratada presentaba un problema previo de esterilidad lo cual, lógicamente, sesga los resultados de los estudios al preseleccionar la muestra) y b) la reducción de la puntuación del score de endometriosis, evaluado según la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva – ASRM ( AFSr, 1985).

Desde estos puntos de vista, todos los fármacos utilizados son igual de eficaces o para ser más precisos, no existe ningún tratamiento más eficaz que cualquiera otro cuando los estudios analizados se realizaron de forma prospectiva. Actúan induciendo atrofia del endometrio por dos mecanismos distintos: alterando el efecto del estrógeno sobre el tejido endometrial o reduciendo los niveles de estradiol en sangre.

La elección entre anticonceptivos orales, gestágenos, danazol o agonistas GnRH ( los antagonistas todavía no han demostrado en función de su corto periodo de seguimiento, una eficacia superponible a los otros), dependerá de otras variables como: posibles efectos secundarios, comodidad de uso, precio del producto, etc. Así, por ejemplo, si el uso de danazol tiene como inconveniente su efecto androgénico y secundariamente anabolizante proteico (acné, alopecia, ganancia ponderal,…), los análogos de la GnRH presentan el inconveniente del hipoestrogenismo que producen (sofocos, disminución de la densidad ósea, sequedad vaginal,…).

Sin embargo, se puede asociar hormonoterapia (“add-back therapy”) al tratamiento con aGnRH, como por ejemplo, gestágenos diversos, estroprogestágenos combinados o incluso tibolona para aliviar la clínica hipoestrogénica, sin perder eficacia frente a la enfermedad, lo que permite una terapia más prolongada. En este análisis, algunos autores han señalado la preferencia por el empleo de Danazol respecto a los aGnRH precisamente porque induce menor clínica de hipoestronismo o niguna y porque es el único tratamiento de la enfermedad que, al tiempo, es inmunomodulador de la respuesta inmune de la paciente ( circunstancia cada vez más señalada como altamente protagonista de la fisiopatología de la enfermedad).

Así, se reservarían los aGnRH para aquellas circunstancias de alteración anatómica que obligan a la realización de técnicas de reproducción asistida (TRAs) post-cirugía endoscópica o laparotómica y serían emplados durante apenas dos ciclos en régimen de “frenación larga” pre-FIV. También los antiinflamatorios no esteroideos, idealmente aquéllos no gastroerosivos, pueden ser efectivos reduciendo el dolor asociado a la endometriosis.

Cuando enfrentamos el tratamiento de una mujer con sospecha clínica fundada de endometriosis, sin deseo gestacional y sin evidencia de masas pélvicas, se podría recurrir a tratamiento con gestágenos o anovulatorios para aliviar el dolor. Si éstos no fuesen eficaces, algunos autores propugnan el uso de GnRHa durante 3 meses, antes de plantear una laparoscopia diagnóstica de entrada; esta posibilidad dista mucho de ser la elegida por nosotros en nuestro medio, habida cuenta de los importantes secundarismos que no justificarían el tratamiento “ a ciegas” ni con la intención de diagnóstico “ex – juvantibus”.

En cuanto a la elección del tipo de contraceptivos orales, no existen estudios prospectivos que avalen la conveniencia de pauta continua de uso frente a la pauta cíclica habitual. Si hay indicación para tratamiento quirúrgico, no debe plantearse la posibilidad de terapia hormonal preoperatoria ya que, con ello, lo único que hacemos es posponer el beneficio de la cirugía.

Aunque el uso de aGnRH antes de la cirugía puede disminuír el volumen del endometrioma hasta en un 25%, no reduce el tiempo quirúrgico ni el índice de recurrencias. Hay que recordar que el dolor asociado a la endometriosis depende más de las lesiones que infiltran profundamente el peritoneo que del endometrioma. No existe evidencia científica que avale la eficacia de la hormonoterapia prequirúrgica.

No obstante lo anterior, algunos autores fundamentalmente de los grupos belgas han propugnado el empleo de aGnRH durante tres ciclos ( en administración depot), tras una primera laparoscopia de diagnóstico y drenaje de los endometriomas, para, en un segundo tiempo quirúrgico-endoscópico destruir por vaporización con láser de CO2 la cápsula del endometrioma que se reservó en el primer acto quirúrgico. En general, casi todos los autores están de acuerdo en que la disección de los endometriomas se vuelve extraordinariamente dificultosa al desaparecer los planos de clivaje por la atrofia causada por el hipoestronismo

Asimismo, aunque diversos autores defienden el uso de hormonoterapia tras la cirugía con el propósito de disminuír el riesgo de recidiva de la enfermedad, el tratamiento médico postquirúrgico es de valor incierto, con resultados contradictorios extraídos de diferentes estudios. De todas formas, su utilización sí parece prolongar el intervalo libre de recurrencias.

El tratamiento farmacológico no es efectivo en la resolución de endometriomas. Sea como fuere y de forma general, el abordaje y el manejo a largo plazo de la paciente con endometriosis sintomática o con fertilidad afectada debe ser continuo en el tiempo pues todavía hoy no disponemos de ningún parámetro realmente eficaz que nos permita predecir el curso de la enfermedad a futuro. Si en un momento concreto de la historia de la paciente su enfermedad ha sido de tan relevante importancia como para desarrollar endometriomas que ponen en riesgo el ovario, o causó sintomatología dolorosa, a veces realmente invalidante, o alteró su fertilidad en la forma y por el mecanismo que fuere, mientras no tengamos un parámetro que nos permita predecir las recidivas y/o las recurrencias con suficiente fiabilidad nuestra actitud debe ser agresiva con la enfermedad de base.

Así pues, una vez completado el tratamiento (quirúrgico, si lo precisó), deberemos mantener los ovarios “en reposo” de la forma más segura posible para la paciente manteniendo al tiempo el tratamiento más eficaz posible contra la enfermedad. D)

ENDOMETRIOSIS Y DOLOR. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. El objetivo de la cirugía es destruír las lesiones endometriósicas y liberar adherencias para aliviar síntomas. El uso de derivados de la celulosa reabsorbibles (Interceed® ) previene formación de adherencias. El tratamiento quirúrgico es de elección si hay endometriomas o infertilidad asociada, frente al tratamiento médico o expectante. Es preferible el abordaje laparoscópico a la laparotomía ya que permite una recuperación más rápida, produce menos adherencias y un menor índice de complicaciones en manos expertas.

En relación con el planteamiento terapéutico de la enfermedad son interesantes los datos aportados en la tabla 2. Las lesiones endometriósicas se pueden tratar mediante excisión, vaporización con láser ( con diferentes fuentes de energía) o electrocoagulación. En cuanto a índices de recurrencia tras cirugía laparoscópica, ninguna técnica utilizada en la destrucción de las lesiones se ha mostrado más ventajosa. En las formas severas de la enfermedad, con dolor persistente, en mujeres sometidas a tratamientos medico-quirúrgicos con anterioridad, debe plantearse la histerectomía abdominal con doble anexectomía como terapia definitiva. Este tratamiento agresivo conlleva mejoría o resolución del dolor en el 90% de las pacientes.

La preservación de los ovarios en la cirugía radical por endometriosis extensa y/o rebelde a otros tratamientos expone a un riesgo de recurrencias 6 veces mayor y multiplica por 8 las posibilidades de cirugía adicional, lo que desaconseja esta práctica.

Cuando la mujer desea terapia hormonal sustitutiva ( THS) tras la extirpación de útero y anejos, puede prescribirse inmediatamente después de la cirugía, ya que no aporta ninguna ventaja retrasarlo más tiempo (se pensaba que demorar el comienzo de la THS reducía el riesgo de reaparición de los síntomas, aunque no hay datos que lo corroboren). Algunos autores, basándose en la estrogenodependencia de estas lesiones, han defendido la adición de gestágenos a la terapia estrogénica para evitar en lo posible la recurrencia/reactivación de focos de endometriosis. No existen resultados basados en la evidencia que avalen esta recomendación.

Los procedimientos de denervación (neurectomía presacra y destrucción del nervio uterino) no son recomendables por su eficacia no bien demostrada y los riesgos de complicaciones que conllevan. Como corolario de este epígrafe de tratamiento quirúrgico podríamos concluir con un pequeño grupo de items que deben presidir la filosofía, el rationale en versión clásica, del tratamiento de la endometriosis; frente a una lesión de este tipo es preciso ser: • lo más agresivo posible con la lesión ( hasta su destrucción total), • lo más conservador posible con el órgano sobre el que asienta ( para preservar cuanto más tejido ovárico sano sea posible) y • lo más respetuoso posible con la paciente ( por si éste no es el último procedimiento quirúrgico al que vaya a ser sometida).

A pesar de todo, estas máximas del tratamiento quirúrgico de la endometriosis no nos permiten baber con exactitud cómo va a evolucionar la enfermedad tras nuestra actuación; de hecho, los índices de recurrencia varían entre el 20-50% al cabo de 5 años de la cirugía. C)

ENDOMETRIOSIS E INFERTILIDAD.

En general, podríamos afirmar que el tratamiento médico no soluciona la infertilidad en mujeres con endometriosis, incluso cuando no haya otra causa aparente de esterilidad. La actitud expectante que en otras condiciones podría tener algún predicamento y un papel en determinadas circunstancias no parece ser la adecuada, una vez que hemos diagnosticado una enfermedad que podría muy bien explicar la situación de falta de descendencia. Aunque, en general, el tratamiento quirúrgico es más resolutivo que el tratamiento hormonal o la actitud expectante en términos de mejora de tasas de gestación, es necesario diferenciar entre los diversos grados de lesión: ¾ En endometriosis moderadas y severas, la cirugía mejora la tasa de gestación ( y aquélla debe reunir los principios filosóficos que animábamos en el epígrafe anterior). ¾

En lo que se refiere a endometriosis de grado mínimo o leve y tratamiento quirúrgico: ƒ No existen diferencias entre mujeres tratadas y no tratadas. ƒ No hay diferencias entre pacientes con endometriosis I-II y sin endometriosis.

Una actitud adecuada en estas pacientes sería la de instaurar un tratamiento postoperatorio con análogos de gonadotropinas para inducir reposo ovárico seguido de aplicación de técnicas de reproducción asistida; se trata de los protocolos de “frenación larga” de los que comentábamos arriba.

La elección entre IAC-IU (inseminación intrauterina con semen de la pareja), fecundación in vitro o donación de ovocitos dependerá de la calidad del semen, de la permeabilidad tubárica, de la capacidad funcional del ovario residual y de todas las otras condiciones que permiten decidir ante un problema de esterilidad qué TRA es la más adecuada en cada momento y para cada paciente…

Entre los motivos que tratan de explicar la mayor dificultad de las mujeres con endometriosis para lograr gestaciones se encuentra el de una menor calidad ovocitaria. Este hecho se ha constatado repetidamente y de forma prospectiva en los programas de donación de ovocitos, que se convierten en los mejores laboratorios biológicos que pudieran diseñarse. Se ha visto que cuando se obtienen gametos de mujeres sin endometriosis, la tasa de implantación de los embriones resultantes es la misma en receptoras con y sin dicha patología, mientras que cuando la donante tiene endometriosis, la tasa de implantación en receptoras no afectas es menor.

Se comprueba, por tanto, que los resultados de los programas de “ovodón” en pacientes endometriósicas sin función ovárica son tan buenos como en otras indicaciones.O, dicho de otra forma, la endometriosis no parece afectar las condiciones de implantación de la paciente: la mujer con endometriosis implanta tan bien como la no endometriósica siempre que los ovocitos no provengan de ovarios afectos de la enfermedad D)

EL FUTURO EN LA TERAPIA DE LA ENDOMETRIOSIS.

Al igual que en cualquier otra patología, lo ideal es el tratamiento etiológico óptimo, para lo cual es preciso mejorar los conocimientos etiopatogénicos de que disponemos. Con ello, conseguiremos el deseado tratamiento curativo. Hasta el momento presente no se tienen noticias en la literatura que hagan presagiar que estemos cerca de tal circunstancia.

En cuanto a la inmunoterapia, existen dos posibles abordajes. Por un lado, el tratamiento inmunosupresor es una opción, basado en el papel que parece jugar el trastorno inmunológico en la génesis de esta patología. Asimismo, el desarrollo de anticuerpos que reconozcan únicamente el endometrio ectópico y focalicen la respuesta inmune contra este tejido podría ser eficaz.

Recientemente, se ha comercializado el uso de los antagonistas de la GnRH para TRA, aunque estudios preliminares evidencian una eficacia similar a la de los análogos en el manejo de la endometriosis, proporcionando una respuesta inicial más rápida al evitar el efecto “flare-up”de los agonistas.

Probablemente, en los próximos años comprobaremos una vez más que la endometriosis es el item ginecológico del que más se publica y todo ello sin que aún podamos ofrecer a nuestras pacientes terapéuticas basadas en la etiología y no tan solo en el mecanismo desencadenante del daño, como hasta ahora.

Pasemos página y dejemos de considerar que la enfermedad endometriósica es solo una enfermedad hormonal, error que se ha perpetuado hasta no hace mucho. Quizás la identificación selectiva de otros proto-oncogenes y su posterior manipulación nos proporcionen la clave del éxito; el futuro debe ser prometedor. Tabla 1.: Algunas teorías implicadas en la histopatogénesis de la endometriosis. ______________________________________________________________________ 1.- Desarrollo “in situ”: * Desde el epitelio germinal del ovario. * Desde células embrionarias atrapadas: – de los conductos de Wolf. – de los conductos de Müller. * Metaplasia celómica. * Teoría de la inducción ( blastema omnipotente). * Desde el sistema mülleriano secundario. 2.- Implantación endometrial. 3.- Combinación de mecanismos entre la implantación endometrial y el desarrollo “in situ”. ______________________________________________________________________ ( modificado de “Retrograde menstruation”. Kruitwagen, RFPM. En The current Status of Endometriosis; research and management. Ed. By Brosens I and Donnez J. The Proceedings of the 3rd ld Congress on Endometriosis, Brussels, June 1992. The Parthenon Publishing Group. New York, 1993). Tabla 2.: Opinión de siete expertos mundiales ponentes del 3º Congreso Mundial de Endometriosis, celebrado en Bruselas en Junio 1992, acerca del abordaje quirúrgico de la diferentes localizaciones de la endometriosis. ______________________________________________________________________- Localización B C D E Q R S Adherencias + + + + + + Infiltración profunda del tabique recto-vaginal + + + + + + + Quiste endometriósico + + + + + Ç + Endometriosis intestinal + + + Endometriosis peritoneal + + + $ * Invasión endometriósica de los ligamentos útero-sacros + + + + + B, Buttram, C, Canis; D, Dones; E, Evers; Q, Querleu; R, Rolland; S, Schweppe. Ç: en casos de esterilidad. * : si el quiste tiene al menos 5 cm. $ : si la afección es persistente o recurrente después de tratamiento médico. ( modificado de “ Endometriosis: rationale for suegery”. Dones J; Nisolle M; CasanasRoux F; Clerckx F. En The current Status of Endometriosis; research and management. Ed. By Brosens I and Donnez J. The Proceedings of the 3rd ld Congress on Endometriosis, Brussels, June 1992. The Parthenon Publishing Group. New York, 1993).

FUENTE

Obstrucción intestinal aguda por endometriosis

Un caso que requirió cirugía de urgencia sin síntomas relacionados con las menstruaciones.
Autor: Dres. De Ceglie A, Bilardi C, Blanchi S, Picasso M, Di Muzio M, Trimarchi A, Conio M World J Gastroenterol 2008 June 7; 14(21): 3430-3434

Introducción

La endometriosis se caracteriza por la presencia de tejido endometrial funcional, consistente en glándulas y/o estroma, ubicado fuera del útero [1]. Es una enfermedad crónica dolorosa que ocurre en el 5% – 15% de las mujeres con menstruación [1-3].

La prevalencia reportada de la endometriosis es de 1%-20% en mujeres asintomáticas, 10%-25% en pacientes infértiles y 60%-70% en mujeres con dolor pelviano crónico [4,5].

La endometriosis puede dividirse en ubicación intra o extraperitoneal. En orden decreciente de frecuencia, las localizaciones intraperitoneales son: ovarios (30%), ligamentos úterosacros y ancho (18-24%), trompas de Falopio (20%), peritoneo pelviano, fondo de saco de Douglas y trato gastrointestinal (GI). Las ubicaciones extraperitoneales incluyen la portio cervical (0,5%), vagina y tabique rectovaginal, ligamento redondo y saco herniario inguinal (0,3-0,6%), ombligo (1%), cicatrices abdominales después de cirugía ginecológica (1,5%) y cesárea (0,5%). La endometriosis raramente afecta órganos extraabdominales tales como los pulmones, sistema urinario, piel y el sistema nervioso central [6-9].

El compromiso del tracto GI por la endometriosis ha sido hallado en el 3%-37% de las mujeres, más comúnmente en el colon sigmoides, recto e íleon terminal [10-13].

Los autores reportan un caso en el que la infiltración endometrial del intestino delgado causó una obstrucción aguda que requirió cirugía de emergencia. El diagnóstico de endometriosis ileal fue hecho en el examen anatomopatológico de la pieza resecada.

Presentación del caso

Una mujer de 44 años de edad fue derivada al hospital a causa de un dolor abdominal difuso, asociado con diarrea alternando con constipación.

La paciente había comenzado con un malestar leve abdominal nueve meses antes y había tenido episodios de dolor repetidos de manera irregular, el último hacía pocas horas antes del ingreso y no relacionados con la menstruación. Había tenido 2 partos normales a la edad de 30 y 32 años, menstruaciones regulares y ausencia de antecedentes de dispareunia. No presentaba otros síntomas y el resto de los antecedentes médicos no era trascendente.

Tres meses antes, un examen realizado por su médico de atención primaria, reveló análisis de laboratorio y una ecografía normales. El examen de materia fecal fue negativo para parásitos y sangre oculta. Se le administraron drogas antiespasmódicas, pero la paciente experimentó un empeoramiento progresivo de los dolores abdominales de tipo calambre y comenzó con constipación.

El examen físico mostró un dolor abdominal leve difuso. No se palparon tumores ni ganglios linfáticos aumentados de tamaño. La auscultación detectó un aumento de los ruidos hidroaéreos y del peristaltismo. Se planificó efectuar una colonoscopía y tomografía computada (TC) abdominal. Sin embargo, 48 horas después, la paciente requirió una admisión de emergencia por una oclusión del intestino delgado. Las placas directas de abdomen mostraron asas dilatadas del intestino delgado, sin aire en el colon y la TC reveló una masa irregular involucrando al íleon, con dilatación del intestino delgado. Se realizó una colonoscopía para afinar el diagnóstico, hallándose el colon normal pero el íleon, a cerca de 5 cm de la válvula ileocecal, mostró una ajustada compresión extrínseca con mucosa intacta.

Se realizó de inmediato la cirugía y se halló una masa de 5 cm de largo involucrando al íleon distal, con dilatación difusa del intestino delgado. Se efectuó una hemicolectomía derecha con 25 cm del íleon terminal. No se halló evidencia de lesiones macroscópicas en otros órganos abdominales y pelvianos. La evolución postoperatoria fue normal y la paciente abandonó el hospital 9 días después.

La histología de la pieza resecada mostró endometriosis involucrando al íleon y causando su estenosis. La pared del intestino estaba infiltrada, pero la mucosa no estaba ulcerada. La endometriosis era prevalente principalmente en la muscularis propia y en la submucosa. El compromiso mucoso mostró inflamación y alteración glandular (Fig. 1). La inmunohistoquímica con citokeratina (CK) de diferente peso molecular (CK7 y CK20) fue realizada. Las glándulas endometriales y el epitelio intestinal fueron positivos para CK7 y CK20, respectivamente (Fig. 2). El compromiso endometrial de los ganglios linfáticos, con un patrón glandular quístico, también fue detectado (Fig. 3).

• FIGURA 1: Histología de la pared ileal mostrando tejido endometrial en la capa muscular, con focos de compromiso mucoso.

• FIGURA 2:Histopatología mostrando inmunotinción CK20 del epitelio intestinal (A) y CK7 de las glándulas endometriales (B).

• FIGURA 3:Endometriosis involucrando los ganglios linfáticos con un patrón glandular quístico.

Discusión

La endometriosis es una enfermedad común de etiología desconocida. Muchas teorías han sido propuestas para explicar esta condición. La más ampliamente aceptada es la teoría de la menstruación retrógrada de Sampson: durante la menstruación, los reflujos de tejido endometrial a través de las trompas de Falopio se implantan y crecen sobre la superficie serosa de os órganos abdominales y pelvianos [14,15].

Alternativamente, el crecimiento extrauterino de tejido endometriósico podría ocurrir como resultado de una transformación metaplásica del mesotelio peritoneal pluripotencial (teoría de Minh) [16].

Otra teoría implica la migración de las células a través del sistema linfático o por diseminación hematógena [17]. Dones y col. [18] formularon la hipótesis de que los nódulos endometriales pueden desarrollarse de una metaplasia de los remanentes mullerianos. En algunos casos, podrían resultar de desplazamientos iatrogénicos de la decidua durante una cesárea [19].

La “hipótesis neurológica” es un concepto nuevo en la patogénesis de la endometriosis: las lesiones parecen infiltrar la pared del intestino delgado a lo largo de los nervios, a distancia de la lesión primaria [20]. No obstante, otros factores, inmunológicos, genéticos y familiares podrían estar involucrados en la patogénesis de esta enfermedad [21-23].

La endometriosis usualmente comienza aparentemente en los años reproductivos cuando las lesiones son estimuladas por las hormonas ováricas. El 40% de las pacientes presentan síntomas de una manera cíclica, que generalmente están relacionados con la menstruación [24]. En la paciente presentada en este trabajo, los síntomas aparecían irregularmente y no estaban relacionados con las menstruaciones.

En la actualidad, la endometriosis superficial es considerada como un fenómeno normal en mujeres en edad gestacional, mientras que la endometriosis infiltrativa profunda (EIP) y los quistes endometriales ováricos son las manifestaciones graves y dolorosas de esta enfermedad [25]. La EIP ocurre en el 30%-40% de las pacientes con endometriosis [26].

El dolor pelviano, la infertilidad y la dispareunia son los síntomas característicos de esta enfermedad [25], pero la presentación clínica es a menudo inespecífica.

La endometriosis extrapelviana afecta al tracto GI en el 5% de las mujeres con esta enfermedad [27]. El rectosigmoides es el lugar más común para la endometriosis intestinal, siendo responsable del 70% de todos los casos, mientras que el compromiso del intestino delgado, generalmente confinado al íleon distal, es menos frecuente (1%-7%) y la localización exclusiva en el íleon es muy rara (1%-7%) [13]. Tasas de incidencia diferentes de endometriosis en distintas ubicaciones pueden deberse al hecho de que la endometriosis es a menudo un hallazgo incidental en la cirugía [9].

En una revisión de 1.000 mujeres sometidas a laparotomía por síntomas ginecológicos, Jabanyik y col. [28] describieron 181 casos (18%) de endometriosis del tracto GI, pero sólo una paciente tuvo compromiso del intestino delgado. Melody y col. [29], reportaron compromiso del íleon distal en 35 de 36 pacientes. En un estudio radiológico, Scarmato y col. [30], detectaron endometriosis en el íleon terminal y medio en 4 pacientes y una paciente, respectivamente. La endometriosis en el yeyuno [31] y en el íleon proximal también ha sido documentada [32]. Anaf y col. [20], consideran a la endometriosis intestinal como un “fenómeno de infiltración o invasión” y hallaron que existe una continuidad histológica entre las lesiones superficiales y profundas en la pared del intestino grueso, sugiriendo que las lesiones que se originaron en la serosa invaden progresivamente la muscularis propia. La mucosa raramente está involucrada porque está pobremente inervada. El compromiso endometriósico de los ganglios linfáticos pelvianos, pericolónicos y paraaórticos también ha sido reportado, frecuentemente coexistiendo con la endometriosis de la pared intestinal [33]. El compromiso de los ganglios linfáticos puede ser una consecuencia de la diseminación linfática desde focos endometriales en la pared intestinal [34,35].

Los síntomas son inicialmente cíclicos pero pueden volverse permanentes cuando la lesión progresa.

Es difícil establecer un diagnóstico preoperatorio de endometriosis GI, debido a que los síntomas del tracto GI puede imitar un amplio espectro de enfermedades, incluyendo el síndrome del colon irritable, enfermedades infecciosas, enteritis/colitis isquémica, enfermedad inflamatoria intestinal y neoplasias [10,30,36,37]. Las pacientes con endometriosis GI se presentan con ataques reincidentes de dolor abdominal, distensión, tenesmo, constipación y diarrea [9]. El sangrado rectal y el dolor durante la defecación también pueden ocurrir [38].

La endometriosis que infiltra la muscularis propia puede conducir a fibrosis localizada en la pared intestinal, estenosis y obstrucción del intestino delgado o grueso [9,10].

La verdadera incidencia de la endometriosis causante de obstrucción intestinal es desconocida [11], aunque la obstrucción completa de la luz del intestino ocurre en menos del 1% de los casos [39].

La endometriosis del íleon distal es un causa infrecuente de obstrucción intestinal, yendo desde el 7% al 23% de todos los casos con compromiso intestinal [31,33,40,41].

La incidencia de resección intestinal por obstrucción es de 0,7% entre las pacientes sometidas a tratamiento quirúrgico por endometriosis abdominopelviana [39].

En este caso, como en otros previamente reportados en la literatura, fue imposible establecer un diagnóstico preoperatorio oportuno y certero por la vaguedad de los síntomas, similar a otros casos de obstrucción intestinal.
Sin embargo, la endometriosis del intestino delgado debería sospecharse en pacientes jóvenes, nulíparas, con dolor abdominal, en conjunto con signos de obstrucción [12]. Mussa y col. [42], reportaron un caso de endometriosis del intestino delgado con obstrucción intestinal, enteropatía perdedora de proteínas y anasarca. Wong y col. [45], describieron un caso de endometriosis del intestino delgado imitando una pancreatitis.

Raramente, la endometriosis intestinal puede ocurrir con perforación [44,45]. Se ha reportado cáncer en el 0,7%-1% de las pacientes y en el 78,7% de los casos ocurre en el ovario [46]. El colon y recto están involucrados en sólo el 5% de las pacientes [47].

El diagnóstico diferencial histológico de adenocarcinoma endometroide (AC) y AC colónico es difícil debido a que el AC colónico tiene un componente mucoso significativo, mientras que el AC endometroide usualmente involucra las capas más externas del colon [45,47,48]. La tinción inmunohistoquímica para CK7 y CK20 parece ser de utilidad para la diferenciación entre el AC colónico y el endometroide [49,50]. Aproximadamente, 75%-95% de los AC colónicos primarios tienen fenotipo CK7 negativo y CK20 positivo, mientras que el 80%-100% de los AC endometriales tienen fenotipo CK7 positivo y CK20 negativo [50]. Aunque el diagnóstico endoscópico de la endometriosis colónica ha sido reportado [51], la mucosa usualmente es normal o muestra mínimas anormalidades [45,47,48], friabilidad [52], proceso extrínseco o estenosis fibrosada [53].

El sangrado rectal puede ser causado por lesión de la mucosa durante el pasaje de las heces a través de un colon estenosado con tejido endometriósico intramural aumentado al momento de la menstruación, si esta ocurre. La mucosa colónica cura rápidamente y no quedan signos detectables para la endoscopía [54].

Las biopsias endoscópicas usualmente proveen tejido insuficiente para un diagnóstico anatomopatológico definitivo porque la endometriosis compromete las capas más profundas de la pared intestinal. La endometriosis puede inducir cambios mucosos sin ningún patrón específico, que imitan los hallazgos de otras enfermedades, tales como la enfermedad inflamatoria intestinal, colitis isquémica o neoplasias [55].
Radiológicamente, las lesiones de endometriosis son de tipo constrictivo o polipoide o ambos [54]. En los estudios baritados, los hallazgos radiográficos causados por los implantes en el íleon son similares a aquellos en el colon. La endometriosis rectosigmoidea o cecal en los estudios con doble contraste se ve como una masa extrínseca con espiculación y retracción de los bordes [30,56].

El diagnostico de endometriosis puede sospecharse sobre la base de la historia clínica [30]. Menos del 50% de las pacientes tienen endometriosis pélvica concurrente [57].

La TC no es la primera modalidad de diagnóstico por imágenes para la evaluación de la endometriosis intestinal, aunque ocasionalmente puede demostrar una masa estenosante rectosigmoidea [58].

La TC multislice (MSCT) tiene un gran potencial para detectar alteraciones en la pared intestinal, especialmente si se combina con enteroclisis (MSTCe), Biscaldi y col. [59] llevaron a cabo un estudio sobre 98 mujeres con síntomas sugestivos de endometriosis colorrectal y la MSTCe identifico el 94,8% de los nódulos endometriósicos intestinales.

La resonancia magnética nuclear (RMN) tiene una alta sensibilidad (77%-93%) en el diagnóstico de endometriosis intestinal [60,61].

La profundidad de la infiltración en la pared rectal por la endometriosis es pobremente definida por la RMN, Una combinación de RMN y ecografía endoscópica rectal (EER) ha sido recientemente propuesta [62]. Cuando está presente la infiltración en el retroperitoneo, es obligatorio conocer si la pared intestinal está involucrada para identificar a las pacientes que requerirán resección intestinal.

Tanto la sensibilidad como el valor predictivo negativo de la EER varían entre el 92% y el 100%. La especificidad y valor predictivo positivo son bastante pobres, del 66%-64% y 83%-94%, respectivamente, como fuera reportado en 2 estudios [63,64].

Hay un gran Interés en el uso de los marcadores séricos para el diagnóstico de la endometriosis, pero no son lo suficientemente certeros para su empleo clínico práctico [65].

El antígeno canceroso CA-125 ha sido usado para monitorear el progreso de la endometriosis [66]. El CA19-9 tiene una sensibilidad más baja que el CA-125 y la citosina interleucina-6 puede ser más sensible y específica que el CA-125,

La cirugía es el tratamiento de elección para la endometriosis intestinal en la mayoría de los casos. Para el hallazgo incidental, sin síntomas de obstrucción, la terapia hormonal con danazol o con análogos de la hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH) puede ser considerada [9]. El tratamiento quirúrgico debería indicarse en las mujeres con dolor, sangrado, cambios en los hábitos intestinales y obstrucción intestinal [51]. En el intestino delgado, el tratamiento de la endometriosis es la resección quirúrgica del intestino comprometido, mientras que el tratamiento médico es sólo una terapia temporaria [12].

La endometriosis intestinal puede ser activa en los años de peri y post menopausia e incluso la cirugía puede ser necesaria para esas pacientes [54].

En este trabajo, los autores reportan una presentación infrecuente de la endometriosis, caracterizada por un inicio brusco con oclusión del intestino delgado. Este reporte puntualiza que la endometriosis sigue siendo una condición desafiante para los clínicos, especialmente si – como en este caso – los síntomas no están relacionados con la menstruación. La endometriosis intestinal debería ser considerada en pacientes con dolor epigástrico, abdominal y/o pélvico, en conjunto con signos de obstrucción.

Comentario y resumen objetivo: Dr. Rodolfo Altrudi
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FUENTE

Política de igualdad de género de la OPS. ENDOMETRIOSIS

La Política OPS/OMS de Igualdad de Género contempla trabajar con los gobiernos y la sociedad civil en los Estados Miembros y con actores relevantes para eliminar las desigualdades en materia de salud entre las mujeres y los hombres, y avanzar hacia el logro de igualdad de género y empoderamiento de las mujeres.